饥饿素能够令人食欲大增，对于糖尿病患者而言，了解自身食欲的调节机制，对症下药，方可更好地实现降糖减重的目标。
饥饿素是首个被确定的食欲增加激素，进餐前饥饿素浓度高，进餐后饥饿素浓度快速下降。而GLP-1（胰高血糖素样肽-1）是一个典型的食欲抑制激素，进餐前GLP-1浓度低，进餐后浓度快速升高。研究表明，外源性补充全人源GLP-1可降低两餐间隔期间饥饿素水平间接抑制食欲。
近年，国内药企先后开展了对GLP-1受体激动剂的研发。其中，仁会生物于2016年底成功研发出全球首款全人源GLP-1类药物——贝那鲁肽，该药也是我国糖尿病领域的第一款原创新药。
下文就分享一下饥饿素和GLP-1这两个影响食欲的重要激素，并通过一个研究看看外源性输注GLP-1能够降低饥饿素水平，从而抑制食欲。
食欲增加激素：饥饿素
作为第一个被确定的食欲增加激素，饥饿素主要由胃底细胞分泌，进餐前饥饿素浓度高，提醒你必须吃饭了；进餐后饥饿素浓度快速下降，提醒你已经得到了足够能量，不要再吃了。
如果进餐后饥饿素不能快速下降，或者非进餐状态下饥饿素太高，就会出现病态的饥饿感。明明已经吃饱了但还是觉得饿，明明只有五分饿但感觉还能吃下很多东西，出现这种情况的长期后果就是进食过多，脂肪堆积，导致肥胖。
食欲抑制激素：GLP-1
作为典型的食欲抑制激素，GLP-1（胰高血糖素样肽-1）主要由肠道L细胞分泌，与饥饿素相反，进餐前GLP-1浓度低，进餐后浓度快速升高，它跟饥饿素总是“此消彼长、此长彼消”的对着干。
因此，有理由认为基于生理性GLP-1开发的药物（GLP-1类药物）的减重效果至少有一部分得益于抑制饥饿素，即通过外源性补充GLP-1来降低饥饿素水平，纠正病态的饥饿感。
GLP-1 VS饥饿素
来自丹麦哥本哈根大学医学院欧洲的Holst教授及德国圣约瑟夫医院Meier教授针对外源性输注GLP-1能否降低饥饿素水平合作开展了一项研究。Holst教授是GLP-1的发现者以及第一个阐明机制的科学家，Meier教授是首个发现长效、短效GLP-1制剂具有不同作用机制的科学家，这两位大牛教授经常合作开展研究项目，在很多GLP-1生理机制方面有突破性进展的研究中都能看到他们的身影。
该项研究发表于2007年，共纳入14例健康志愿者，持续静脉输注全人源GLP-1或安慰剂（全人源GLP-1剂量为1.2pmol/kg/min），每次输注持续390分钟（从-30分钟开始至360分钟结束，前面30分钟输注旨在等待GLP-1血药浓度趋于稳定），输注30分钟后给予标准餐。
结果显示：1）安慰剂输注期间，饥饿素浓度在进餐后早期（餐后60分钟内）快速下降，随后逐渐回升，在进餐后晚期（餐后240-360分钟）回升至进餐前水平，如下图蓝线所示。2）GLP-1输注期间，虽然饥饿素在进餐后早期略有上升，但随后快速降低，并在进餐后120分钟降至低水平并维持，显著低于安慰剂组，如下图绿线所示。
全人源GLP-1抑制餐后晚期饥饿素回升，降低两餐间隔期间的饥饿素浓度。在此之前很多人认为GLP-1诱导饱腹感和抑制食欲是通过直接抑制中枢神经和延缓胃排空来实现的，而这项研究发现外源性补充全人源GLP-1可以降低两餐间隔期间饥饿素水平间接抑制食欲。
参考文献
Glucagon-like peptide 1 (GLP-1) suppresses ghrelin levels in humans via increased insulin secretion. Regul Pept. 2007 Oct 4;143(1-3):64-8.
[责任编辑：吴起]
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